問一:為什麼皮脂在毛孔裏是半固體的膏狀,但是分泌出毛孔外以後就變成了液態?這樣的形態變化是由什麼決定的?溫度嗎?但是為什麼冬天或者夏天,皮膚出油都是液態的,但是雖然體溫保持恒定(例如36度),但毛孔裏的皮脂總是固體的?
如果能將固體的皮脂液化,是不是就不再有排出受阻的問題?就像瑞昇r-PGA那樣的效果?
問二:角質栓的主要成分是角質還是其中的皮脂?所謂角質的來源是僅僅基於表皮層的角質細胞脫落後與皮脂的混合物;還是說皮脂腺導管從頭至尾都會有上皮細胞脫落而融入皮脂中?書上說皮脂腺的導管是複層鱗狀上皮,那麼毛孔內的導管也會有角質層嗎?有些人臉上很多的粉刺但是卻不輕易感染發炎,是否因為角質栓中以角質細胞和角質蛋白為主要成分,皮脂成分較少,從而就算是毛孔堵塞了也不利於面胞桿菌存活?有些人粉刺不多但幾乎個個都不能避免發紅起膿皰,是不是就是說皮脂腺分泌太過於旺盛,加上毛孔堵塞給了細菌一個超好的培養基加厭氧環境?
問三:角質栓排出的過程中哪個階段更容易受阻?是比較靠近毛孔的開口處,還是任何階段都有可能?有些痘痘形成比較淺表,有些卻又深又痛,跟這個有關係嗎?我看到blog中的文章說由於過度清潔,令到角質細胞之間的脂質流失因此不能有效溶解脫落的角質,那麼是不是說脫落下來的角質細胞乾乾的,而從深層的皮脂腺分泌出來的油脂也沒有辦法好好的滲透到這些乾巴巴的角質細胞當中,以至變得互不相溶,就堵塞在了毛孔最外的地方?
那麼堵在毛孔深處的角質栓怎麼來解釋?是因為導管上皮角化障礙導致某個地方的導管管徑特別小還是怎麼了?
問四:面皰桿菌聽說是厭氧又很嗜油的細菌,那麼正常情況下它是否寄生於以下三個地方:(1)主要是皮脂腺及導管內;(2)角質層的細胞間脂質;(3)角質層表面的皮脂內。其中是不是(1)才是導致痘痘的罪魁禍首?如果是這樣,有些潔面用品(含有水楊酸)聲稱可以除掉99%的細菌是不是也僅限於(2)和(3)的情況?如果是這樣的話不是對消除痘痘沒有什麼幫助嗎?而且還違反洗臉原則犧牲掉寶貴的角質細胞間角質?
答:您的問題,在教科書中都已經有了答案。如果您有很深的興趣,可以先看一下這一篇文章:Demonstration of Polarizable Crystals in Fresh Comedonal Extracts: Sebum Crystallizes;另外,BJD(British Journal of Dermatology)的這一篇Functional blockage of open comedones,也可以滿足您的需要。
在回答您問題之前,我還是稍微聲明一下:在看診、演講與學習之外,我的個人時間所剩無幾,能夠用來回答部落格留言的時間更少。基本上,我希望能夠留下時間,對於實務上與大眾有關的問題作深入回答—這是「把時間捐獻給大眾」的基本意涵。
這次的問題,首先是教科書上多半可以找到;其次,這些學術性的問題,對於一般大眾的適用較為困難。因為承諾與禮貌的關係,我還是必須回答。但是在回答的時候,不免有「浪費太多時間,使別人的問題空等」的遺憾。
我「希望的問題」是什麼?應該是那種「我這樣的狀況,可能是什麼?」之類,必須有豐富實務經驗,教科書無法回答的問題—臨床醫師與一般學者的最大差異,就在於實務經驗,這也是最重要的資源差異。像是這次的問題,我想,某大學的皮膚科學教授回答起來真是又好又快吧…讓臨床醫師回答這樣的問題,除了顯示「 宋 醫師真是基礎學理紮實」之外,資源的錯置實在非常可惜。
「為什麼皮脂在毛孔裏是半固體的膏狀,但是分泌出毛孔外以後就變成了液態?這樣的形態變化是由什麼決定的?溫度嗎?但是為什麼冬天或者夏天,皮膚出油都是液態的,但是雖然體溫保持恒定(例如36度),但毛孔裏的皮脂總是固體的?
如果能將固體的皮脂液化,是不是就不再有排出受阻的問題?就像瑞昇r-PGA那樣的效果?」=>基本上皮脂經過分泌之後都是半黏稠的液狀(就像早年我們熟悉的食用豬油;或是一些比較濃稠的,棕櫚油之類的植物油)。只是當流速愈發不足的時候,這些油脂與皮脂腺管的複層上皮殘屑(上皮細胞死亡之後,當然會往腺管內脫落),以及一些細胞內的角質顆粒混合,就會逐漸更為黏稠。如果日久乾燥(因空氣接觸的關係),就會形成硬塊(這就是黑頭粉刺的堅硬部位)。如果不接觸空氣,一直會維持成半固態的狀態(像是被刺破擠壓出的白頭粉刺或粉瘤內容物;後者幾乎純粹是角質粉的結構,但是也是半固態,不是全固態)。
換句話說,您的「毛孔裏的皮脂總是固體的」這個結論是錯誤的—只有黑頭粉刺的硬塊部分是固體的;黑頭粉刺的其它部分,以及所有的白頭粉刺,都不是固體的。錯誤的結論,當然會引人混亂。
換句話說,「如果能將固體的皮脂液化,是不是就不再有排出受阻的問題?就像瑞昇r-PGA那樣的效果?」的問句,這個「固體的皮脂液化」方向是對的,目標只是「黑頭粉刺的硬塊部份」。
「角質栓的主要成分是角質還是其中的皮脂?所謂角質的來源是僅僅基於表皮層的角質細胞脫落後與皮脂的混合物;還是說皮脂腺導管從頭至尾都會有上皮細胞脫落而融入皮脂中?書上說皮脂腺的導管是複層鱗狀上皮,那麼毛孔內的導管也會有角質層嗎?」=>這個應該算是解釋過了—「毛孔內的深部導管沒有角質層」,但是靠近表皮開口的部位,會有角質層的存在。這些角質層脫落時,就會形成角質栓的一部份。
「那麼堵在毛孔深處的角質栓怎麼來解釋?是因為導管上皮角化障礙導致某個地方的導管管徑特別小還是怎麼了?」=>表淺出口部位雖然堵塞,位處深部的皮脂腺體並沒有怠工啊。繼續緩慢分泌的皮脂無處代謝,當然就繼續堆積在深層。
「有些人臉上很多的粉刺但是卻不輕易感染發炎,是否因為角質栓中以角質細胞和角質蛋白為主要成分,皮脂成分較少,從而就算是毛孔堵塞了也不利於面胞桿菌存活?有些人粉刺不多但幾乎個個都不能避免發紅起膿皰,是不是就是說皮脂腺分泌太過於旺盛,加上毛孔堵塞給了細菌一個超好的培養基加厭氧環境?」=>依目前的理解,當皮脂腺分泌增加,角質栓堵塞了排除;過多的皮脂就會成為痤瘡桿菌的好營養。
上述的這句話,基本上包含了幾個重點:
l 不是每個堵塞都會變成發炎粉刺—只有「下面的皮脂腺分泌旺盛」的那個堵塞,才會有「衝不出來,引起發炎」的機會。
l 無論皮脂分泌速度如何,只要不堵塞,就不會發炎—所以我們使用瑞昇PGA敷面療程之後,確實發現「無論是大顆的囊腫,特別是小顆的發炎粉刺,都明顯減少」的現象。
l 可能是皮脂分泌速度下降,才引起毛孔堵塞—這個部份是上面那篇Functional blockage of open comedones提出的觀察結果與衍生猜想。這也解釋了您詢問的「角質栓排出的過程中哪個階段更容易受阻?是比較靠近毛孔的開口處,還是任何階段都有可能?」。
「有些痘痘形成比較淺表,有些卻又深又痛,跟這個有關係嗎?我看到blog中的文章說由於過度清潔,令到角質細胞之間的脂質流失因此不能有效溶解脫落的角質,那麼是不是說脫落下來的角質細胞乾乾的,而從深層的皮脂腺分泌出來的油脂也沒有辦法好好的滲透到這些乾巴巴的角質細胞當中,以至變得互不相溶,就堵塞在了毛孔最外的地方?」=>比較表淺的發炎性粉刺,與後來提到的「由於過度清潔,令到角質細胞之間的脂質流失…以至變得互不相溶,就堵塞在了毛孔最外的地方?」是相關的。至於「又深又痛」的囊腫型青春痘,主要影響因素是皮脂腺的大量分泌,荷爾蒙與情緒影響較大,堵塞是一個影響因素,但不是主因素。
當皮脂因為月經、熬夜等因素忽然大量分泌的時候,「部分堵塞」或「完全堵塞」的皮脂腺,甚至是「略略堵塞」的皮脂腺,都未必能夠瞬間承受這樣的流速;就可能長出「又深又痛」的囊腫型青春痘。這也是為什麼即便有了瑞昇PGA敷面療程;甚至是瑞昇粉膜敷面正式治療之後,我們還是不能完全放棄以靚顏光及口服藥物治療囊腫型青春痘的重要原因。
「面皰桿菌聽說是厭氧又很嗜油的細菌,那麼正常情況下…才是導致痘痘的罪魁禍首?」=>主要是(1)。
「如果是這樣,有些潔面用品(含有水楊酸)聲稱可以除掉99%的細菌是不是也僅限於(2)和(3)的情況?」=>這個宣稱本身就有問題—錯誤的說法,因此沒有繼續討論的價值。水楊酸在青春痘治療的角色主要是「去角質」,也就是幫助過度堆積的角質容易溶解、崩去。它的想法與瑞昇PGA敷面療程很類似,也與果酸煥膚的邏輯一致。但是瑞昇PGA敷面療程算是三者中最安全,可以自行執行的方式。